▎药明康德内容团队编辑 在癌症治疗中,免疫疗法可以促使机体自身的免疫系统更好地认清癌细胞并将其清除。比如免疫检查点抑制剂就可帮助细胞毒性T细胞解除来自肿瘤的阻断信号,恢复细胞毒性T细胞的击杀能力。 然而,仍然有大量癌症患者无法从现有的免疫疗法中获益。科学家们分析发现,目前这类疗法主要是防止肿瘤在后期关闭免疫应答,此时被肿瘤阻断的免疫细胞是已经完全分化的细胞毒性T细胞。但肿瘤对免疫应答的逃避其实在更早阶段就已开始。 来自德国Ludwig 癌症研究所、慕尼黑大学、瑞士洛桑大学等机构的研究人员在近期《自然》上合作发表了两篇论文,首次证实肿瘤分泌一种脂质信号分子,在免疫反应的早期阶段起阻断作用,减少细胞毒性T细胞的产生。而在这两项研究中,科学家们也根据这一关键信号分子与受体相互作用的具体方式,设法让击杀肿瘤的细胞毒性T细胞数量重新增加,为改善现有的免疫疗法提出了新策略。 这种信号分子名为前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),是一种生物活性脂质物质。在很多肿瘤中,癌细胞会增加PGE2的分泌,并且PGE2的增加与癌症患者生存率低有关。 为了确定肿瘤分泌的PGE2如何起作用,研...