Cell Research于10月18日发表了的南方科技大学和中国科学院上海有机化学研究所等研究机构的文章“SARS-CoV-2 promotes RIPK1 activation to facilitate viral propagation”，描述了SARS-CoV-2通过促进RIPK1的激活进而加强病毒传播。

文章称，部分COVID-19患者会出现全身炎症反应，称为细胞因子风暴，这可能会导致死亡。与受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）是引发炎症和细胞死亡的重要介质。研究人员分析了RIPK1介导的先天免疫与SARS-CoV-2感染的相互作用。研究人员在COVID-19患者的肺部病理样本、培养的感染了SARS-CoV-2的人肺器官和ACE2转基因小鼠中发现了RIPK1被激活的证据。研究人员使用多种小分子抑制剂抑制RIPK1，降低了人肺器官的SARS-CoV-2病毒载量。此外，RIPK1抑制剂Nec-1可降低COVID-19患者的死亡率和肺部病毒载量，并阻断了ACE2转基因小鼠中SARS-CoV-2对中枢神经系统（CNS）的影响。在机制上，研究人员发现SARS-CoV-2的RNA依赖性RNA聚合酶NSP12促进RIPK1的激活。研究结果表明，SARS-CoV-2可能具有意想不到、不寻常的能力，可以劫持RIPK1介导的宿主防御反应以促进其自身的增殖和传播，抑制RIPK1可能会成为治疗COVID-19患者的方案之一。