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11月5日_NIH科学家确定可能影响SARS-CoV-2变体传染性的机制

编译者:YUTING发布时间:Nov 14, 2021点击量:25 来源栏目:机理研究

美国国立卫生研究院(NIH)网站11月5日消息,NIH研究人员发现,细胞中的一个过程可能限制SARS-CoV-2的感染性,而 alpha和delta变体的突变克服了这种影响,可能会提高病毒的传播能力。GALNT酶可能影响SARS-CoV-2变体alpha和delta的传播力。该研究发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上。

SARS-CoV-2变体alpha和delta的刺突蛋白都发生了突变,这增强了弗林蛋白酶的裂解,进而使病毒更容易进入细胞。研究表明,在某些情况下,可以通过在裂解位点附近加入大量的糖分子来减少蛋白质的裂解,这一过程是由GALNT酶完成的。研究人员在果蝇和哺乳动物的细胞中研究了GALNT酶对病毒刺突蛋白的影响。结果表明,GALNT1酶可能会抑制SARS-CoV-2野生型病毒中的部分弗林蛋白酶裂解,而alpha和delta变体克服了这种影响,使得弗林蛋白酶的裂解不受抑制。

研究人员在培养皿中培养表达野生型或突变刺突蛋白的细胞。他们观察到细胞有与相邻细胞融合的倾向,这种行为可能有助于感染期间的病毒传播。科学家们发现,表达突变型刺突蛋白的细胞比表达野生型刺突蛋白的细胞更频繁地与相邻细胞融合。在有GALNT1存在的情况下,具有野生型刺突蛋白的细胞也较少融合,这表明其活性可能限制刺突蛋白的功能。

研究人员还分析了健康试验参与者细胞中的RNA表达,结果发现GALNT1酶在易感SARS-CoV-2的上、下呼吸道细胞中广泛表达,这表明该酶可能影响病毒感染人类细胞的效率。研究人员推测,个体表达GALNT1的差异可能会影响病毒的传播力。

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