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8月31日_刺突蛋白的机械激活促进SARS-CoV-2感染

编译者:YUTING发布时间:Sep 11, 2021点击量:33 来源栏目:机理研究

8月31日,Cell Research发表一项研究显示,SARS-CoV-2的爆发已导致全球COVID-19大流行。SARS-CoV-2的刺突蛋白(SARS2-S)识别宿主受体,包括ACE2,在复杂的生物力学环境中启动病毒进入。研究人员揭示了由宿主细胞膜弯曲产生的张力增强了ACE2的识别,并加速了刺突蛋白S1亚基与S2亚基的分离,以快速启动病毒融合机制。从机制上讲,这种机械激活是通过力量诱导刺突受体结合域的打开和旋转来实现的,以延长刺突蛋白/ACE2的结合时间,在10 pN力下比SARS-S与ACE2结合的时间长4倍,然后通过力加速S1/S2的分离,其分离速度比无力条件下快约103倍。有趣的是,SARS2-S D614G突变体,一个更具传染性的变体,显示出3倍强的依赖性力使ACE2结合以及35倍的力诱导S1/S2分离。研究人员还揭示了一种抗S1/S2的非RBD阻断抗体,这种抗体来自于康复期的COVID-19患者,具有强大的中和能力,可以在力的作用下将S1/S2分离减少3×106倍。该研究阐明了刺突蛋白激活的机械化学原理,以及开发一种非RBD阻断但S1/S2锁定的治疗策略,以防止SARS-CoV-2入侵。

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