Phys.Org网站10月27日消息，研究人员发现SARS-CoV-2可逃脱受感染细胞的抗病毒防御机制，从而使SARS-CoV-2在人体内持续存在并继续传播。这一发现解释了SARS-CoV-2引发的细胞病变，以及它如何破坏正常的细胞防御系统以劫持人类宿主细胞。该研究发表在期刊《细胞报告》（Cell Reports）上。

研究人员发现，SARS-CoV-2附着在宿主细胞中称为半乳糖凝集素-8（galectin-8）的一种重要传感器蛋白上并使其失活，该蛋白可保护细胞免受感染。通过使半乳糖凝集素-8失活，SARS-CoV-2解除了细胞的抗病毒防御系统并允许病毒接管宿主。为了将宿主细胞变成产生病毒的机器，SARS-CoV-2通过其刺突蛋白来附着、入侵并控制宿主。半乳糖凝集素-8可以附着在刺突蛋白上。然后，病毒利用自己的一种关键酶——3CL蛋白酶——锁定、附着并将半乳糖凝集素-8切成两半，就像一把分子剪刀，使半乳糖凝集素-8失活。

半乳糖凝集素-8通过一种称为异体吞噬的防御反应保护宿主细胞免受病毒侵害：受感染的细胞在充满液体的小囊中捕获病毒等入侵者，然后通过向这些囊中注射破坏性分子来杀死它们。关键酶在半乳糖凝集素-8的特定分子位点进行单一切割，研究人员使用蛋白质组学技术发现，这一次切割可能会削弱细胞摧毁病毒的能力。通常情况下，3CL蛋白酶是帮助病毒复制的关键酶，但研究人员发现，SARS-CoV-2已经进化出了一种能力，可使其自身的关键酶具有多功能性，进而最大限度地发挥其能力。

研究人员使用COVID-19患者捐赠的肺的高分辨率显微镜图像发现，在严重感染的肺细胞中半乳糖凝集素-8的功能被破坏。除了半乳糖凝集素-8外，研究人员还发现了大约150种其他宿主细胞蛋白，这些蛋白被病毒的关键酶靶向、切割和灭活，进而推动了病毒接管人类细胞的能力。当这些位点被切断时，细胞就更容易被病毒接管。研究人员确定的四个分子位点是Hippo信号通路的一部分，该通路控制细胞形状、组织生长和细胞死亡等功能。通过切割这些位点，病毒抑制了宿主细胞执行其许多正常功能的能力，为SARS-CoV-2感染创造了最佳条件。