对于患有严重肺部疾病的COVID-19患者，靶向内皮细胞（包括调节呼吸道和血液之间的氧交换的血管壁细胞）可能是恢复正常肺功能的一种新颖方法。该假设源自于Stony Brook大学微生物学和免疫学系研究人员的一项研究，该研究发表在美国微生物学会的主要期刊《mBio》上。
在微生物学和免疫学教授Erich Mackow博士的带领下，科学家通过研究在COVID-19患者中受到影响的肺，脑，心脏和肾脏的人内皮细胞的SARS-CoV-2感染来阐明这种机制。
Mackow说：“关于内皮细胞通过ACE2受体被SARS-CoV-2感染的说法从未被直接评估过。我们的研究表明，内皮细胞仅在表达ACE2受体后才被SARS-CoV-2感染。由于SARS-CoV-2影响了内皮细胞的功能，这些发现提示了一种新的，不依赖于病毒感染的调节机制。该研究表明，内皮细胞受周围损伤刺激会导致间接性激活，这可能是进一步研究以治疗性靶向和恢复正常内皮细胞反应的基础。”
Mackow补充说，他们的工作集中在内皮细胞和ACE2在COVID-19疾病中的功能，以识别毛细血管炎症和血管内异常凝结的机制。他解释说，这项研究揭示了在COVID-19患者的肺和心脏中观察到的一种新的凝血和内皮炎症机制。
“内皮细胞的功能障碍，而非细胞本身的感染，改变了疾病的发病方式和靶向治疗的理由。如果内皮细胞在没有被感染的情况下发生直接受损，它们仍然可以指导炎症反应的激活。
研究表明，作为治疗凝血和炎症性COVID-19症状的策略，有可能仅靶向细胞炎症激活通路而不依赖于感染内皮细胞。
Mackow强调，确定SARS-CoV-2感染后内皮细胞和ACE2功能下调的研究对于确定可减少COVID-19患者症状的靶标非常必要。