在几年前，Provention Bio公司的CD3单抗Teplizumab上市标志着I型糖尿病有了首款抗体药物。 但是其中风险也相当明显，一方面是疗效上，Teplizumab仅是延缓发病约2年，病人最终还是可能要发病，而且也不能做到100%确保能延缓发病。 我们知道I型糖尿病的发病机制是免疫系统攻击胰岛细胞。 而Teplizumab的机制是靶向T细胞上的CD3，这可能直接导致T细胞衰竭，而T细胞衰竭就有可能存在包括感染，不能接种疫苗，淋巴细胞减少等在内的诸多问题。 而现在约翰霍普金斯医学院的科学家表示，他们想到了一种不用靶向T细胞也能治疗糖尿病的方法。 守护胰岛，而不攻击免疫细胞 约翰霍普金斯大学的团队的想法是用抗体去守护胰岛，而不是用抗体去结合免疫细胞。而恰好胰岛上就存在这样的一个抗原。 锌转运蛋白8（Znt8）是重要的锌离子转运蛋白，主要在胰岛β细胞中表达。而该研究团队开发了一种mAb43抗体，当mAb43抗体与Znt8结合时，就能产生一种类似屏障的保护膜，就可以隐藏β细胞免受免疫系统细胞的攻击。 之所以能这样做是因为ZnT8具有类似于免疫球蛋白的Y形二聚体结构，使其自然倾向于多价...