撰文 | 我的闺蜜老红帽 HIV-1感染持续终身,主要原因是少量被感染、携带染色体整合的HIV-1 DNA的记忆CD4 T细胞持续存在,它们都是“潜伏病毒” 【1,2】 。在这些细胞内,HIV-1经常处于转录沉默 (潜伏) 状态,这使病毒免受宿主免疫响应的攻击,但也减少了病毒的细胞毒效。当前临床可用的抗逆转录病毒药物可以有效阻断新的病毒感染周期,但对潜伏感染的细胞没有作用,这些细胞会无限期存在,因此通常被称为“病毒储存库细胞” 【3】 。在接受抗逆转录病毒治疗的人群中,大多数病毒感染的细胞携带有致命突变的潜伏病毒,无法在治疗中断的情况下引发病毒反弹 【4-7】 ;相比之下,具有完整基因组、能引发反弹的潜伏病毒仅存在于少数病毒感染细胞。 经证实,通过药理学或免疫学方法靶向感染者体内的HIV-1储存库细胞极为困难,除了造血干细胞移植外,迄今尚未确定任何可以有效减少这些细胞数量的干预措施。然而,有证据表明,人类免疫系统能够与病毒储存库细胞相互作用,并且至少在某些人群中,能够对其施加相当大的免疫选择压力。这种选择效应在最佳疾病控制者中可能最为明显,他们在没有治疗的情况下,依然保持了不可检测的H...